Cáncer, descubierta la proteína que repara el ADN de las células cancerosas

Irene Ocampo

La nueva tendencia en los tratamientos contra el cáncer ya no es la quimio, sino terapias con medicamentos dirigidos para matar solo las células cancerosas. La investigación, dirigida por el profesor Simone y apoyada por la Fundación Airc, condujo al descubrimiento de papel del gen SMYD3 en neoplasias.

proteína del cáncer

Una vez que se desarrollan los fármacos inhibidores, La quimioterapia se puede evitar en el 10-15% de los cánceres de mama, colon, ovario y páncreas. Los investigadores han demostrado por primera vez cómo un fármaco experimental reciente es capaz de bloquearCuida esta recepción de información e inhibe la agresividad del tumor.

Cáncer, proteína que luchará contra las células cancerosas descubierta

El trabajo de De Bellis arroja luz sobre cómo funciona, mostrando cómo, en algunos casos, Al bloquear la proteína con fármacos inhibidores, las células cancerosas no pueden reparar su ADN y mueren.. Sin embargo, ¿cuáles son estos casos? Mientras tanto, estamos hablando de bandas no indiferentes de cáncer de mama (15% de los casos), colon (11%), ovario (15%), páncreas (10%). Así, nuestras células cuentan con equipos de mantenimiento, que reparan cualquier daño en el ADN. Este mecanismo sirve para mantener sanas las células sanas., pero también lo utilizan los tumores para defenderse del daño causado por la quimioterapia.

Los principales equipos de trabajadores no son realmente el SMYD3 – que para las celdas representa una especie de plan B – pero tienen otros nombres, BRCA1 / 2 y PARP. El propio profesor Simone lo enmarca todo: «Nuestro descubrimiento amplía la aplicabilidad del mecanismo llamado de ‘letalidad sintética’, que al explotar las diferencias genéticas entre las células cancerosas y las células normales, permite matar solo las cancerosas de manera selectiva, salvando la salud«. Un principio por tanto con gran potencial, Sin embargo, hasta ahora, solo se puede usar en la terapia del cáncer de ovario y páncreas. y solo en pacientes con cáncer predispuestos a mutaciones en los genes BRCA1 / 2.

Un defecto en estos últimos genesinvolucrado en la reparación del ADN, se asocia con el desarrollo de tumores de mama o de ovario en el 5 y el 15% de los casos, respectivamente. Usar sustancias que inhiben una enzima particular llamada PARP, involucrada en la reparación del ADN, la terapia basada en la letalidad sintética afecta sólo a las células defectuosas, aquellos en los que los genes BRCA1 / 2 están mutados. Por lo tanto, medicamentos dirigidos, no quimioterapia. Pero no todos los sujetos enfermos tienen esta mutación. Y esto hasta ahora ha reducido las posibilidades de aplicar letalidad sintética.

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Función de celda de bloque

Demostraron que al bloquear la función de nuestra proteína de investigación, SMYD3, Las células tumorales en sujetos con genes BRCA1 / 2 que funcionan normalmente también pueden volverse sensibles a los inhibidores de PARP., sin cambio. Esto se debe a que encontraron que SMYD3 es un socio clave de estas proteínas reparadoras, e inhibirlo también bloquea su función, consiguiendo un efecto similar al de una mutación genética en el gen correspondiente.

Gracias a un análisis de los datos de unos 2000 pacientes en todo el mundo, identificaron un porcentaje de cánceres que, como no tienen déficits de reparación de ADN, aumentan en gran medida la producción de SMYD3 y, por lo tanto, sono sensible a su inhibición: búsquedai, para las que hasta ahora solo existía la quimioterapia, representan la diana terapéutica farmacológica.

Su meta es Desarrollar inhibidores de SMYD3 para fármacos potentes que se probarán en ensayos clínicos controlados., a los efectos de esta nueva farmacoterapia combinada. Para subrayar la colaboración con los NIH de EE. UU., Así como con otros grupos Airc en Roma, Bolonia y Milán, un subrayar el alcance internacional e interdisciplinario de la investigación.

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